piątek, 4 października 2013

Listerioza

Choroba wywołana jest przez bakterie Listeria mo-nucy/ogenes, przy czym do zakażenia ciężarnej dochodzi głównie poprzez produkty spożywcze (np. mleko chorych krów) lub poprzez kontakt ze zwierzętami domowymi. Rozróżnia się dwie postaci kliniczne listeriozy: nabyta wewnątrzmacicznie z przejściem przez łożysko, dająca obraz posocznicy, i nabyta w późniejszym okresie, dająca obraz ropnego zapalenia opon mózgowo--rdzeniowych. Do infekcji może dojść także w przebiegu procesu zapalnego dróg rodnych matki. Choroba u kobiety ciężarnej może dawać objawy zbliżone do anginy lub grypy, często ze zmianami ze strony układu moczowego. Choroba nie leczona powoduje w ok. ł/4 przypadków zgon w okresie okołoporodowym, a w V3 przypadków przedwczesny poród. U noworodka stwierdza się objawy ze strony układu oddechowego, krążenia, uogólnione wykwity skórne i na błonach śluzowych, głównie o typie grudek, które pojawiają się już w pierwszych godzinach życia. Niekiedy występują także objawy zapalne opon mózgowo-rdzeniowych. Mogą także wkrótce po urodzeniu dziecka występować drgawki uogólnione, napady bezdechu, sinica.
W rozpoznaniu podstawowe znaczenie ma badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i wydalin dziecka, z których można wyhodować bakterie Gram-dodatnie. Niekiedy można także wyhodować je z pobranych do badania odchodów połogowych. Duże znaczenie diagnostyczne ma także odczyn aglutynacji o mianie powyżej 1 : 160 (Palitzsch, 1976).
Wczesne leczenie antybiotykami noworodków z listeriozą jest skuteczne i może dawać nawet pełne wyleczenie. Noworodki nie leczone giną na ogół w pierwszych dniach lub tygodniach życia. Dlatego też u wszystkich noworodków, a zwłaszcza wcześniaków, z podejrzeniem listeriozy należy badać smółkę i mocz na obecność Listeria monocytogenes. Pewną formę profilaktyki w tej dziedzinie stanowi zwalczanie zakażeń u zwierząt domowych.
Źródło:
  1. Witamina C
  2. Udział rodziców w procesie usprawniania dziecka z porażeniem mózgowym / Monika Parchomiuk.// Lubelski Rocznik Pedagogiczny. - 2003, T. 23, s.157-162
  3. Tran
  4. Dziecko niepełnosprawne ruchowo : praca zbiorowa. Cz. 3, Wychowanie 
    i nauczanie dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym / pod red. Ewy Mazanek. - Warszawa : Wydawnictwa Szkolne i Pedagogiczne, 1998

wtorek, 23 kwietnia 2013

Jaką strategię postępowania należy przyjąć przy wykrywaniu obecności białka monoklonalnego?


Białko monoklonalne jest to białko produkowane przez jeden klon komórek
plazmatycznych, charakterystyczny dla poszczególnych rodzajów gammapatii. Pod
pojęciem gammapatii monoklonalnej rozumie się dominację jednego klonu komórkowego,
produkującego jeden rodzaj immunoglobulin, czemu najczęściej (aczkolwiek nie zawsze)
towarzyszy hipergammaglobulinemia. Do gammapatii monoklonalnych zalicza się: (patrz
rozdział 2.3)
  • Szpiczak mnogi
  • Makroglobulinemia Waldenstroma
  • Gammapatia łagodna o nieokreślonym znaczeniu (MGUS-monoclonal
    gammopathy of undetermined significance)
  • Choroba łańcuchów lekkich
  • Choroba łańcuchów ciężkich
Badaniem z wyboru i uznanym standardem międzynarodowym w wykrywaniu białka
monoklonalnego jest immunofiksacja, polegająca na identyfikacji w surowicy i/lub
moczu rodzaju białka. Czułość analityczna tej metody wynosi około 150 mg/L. Na ogół
immunofiksacja jest wykonywana u pacjentów, u których na podstawie uprzednio
wykonanego rozdziału elektroforetycznego białek istnieje podejrzenie obecności
gammapatii. Rozdział elektroforetyczny przeprowadzany na agarozie lub metodą
elektroforezy kapilarnej (patrz rozdział 3.2) może być zlecony jako badanie rutynowe
oraz należy go wykonać w każdym przypadku podwyższonego stężenia białka całkowitego
w surowicy. W elektroforezie białko monoklonalne najczęściej występuje jako dodatkowy
prążek we frakcji gamma, pojawiający się przy stężeniu białka około 500 mg/L. Może być
również obecne we frakcji (3 i a
2 i manifestować się podwyższeniem i mocnym wysyceniem
tej frakcji (niekoniecznie jako dodatkowa frakcja). Elektroforeza jest wykonywana
w surowicy, uzyskanej po całkowitym wykrzepieniu krwi, aby uniknąć interferencji
fibrynogenu, a także w moczu przy określonym przez producenta stężeniu białka (patrz
rozdział 2.3) Możliwości wpływu innych czynników są zawarte w instrukcjach firmowych
do zestawów. Ze względu na bardzo zróżnicowany przebieg szpiczaka immunofiksacja
może być zlecona również w oparciu o objawy kliniczne, nieswoiste badania laboratoryjne
(podwyższone OB, CRP, rulonizacja krwinek czerwonych) oraz zmiany osteolityczne,
przy braku ewidentnych zmian w elektroforezie. Immunofiksacja wówczas jest badaniem
wykluczającym lub potwierdzającym.
Dalszym etapem postępowania laboratoryjnego jest ilościowe oznaczanie stężenia
immunoglobulin klasy IgA, IgG, IgM. Przy czym należy pamiętać, że oznacza się stężenie
całkowitych immunoglobulin, zarówno białka prawidłowego jak i monoklonalnego.
W pewnym procencie populacji (3-5% u osób powyżej 70-tego roku życia) białko
monoklonalne występuje bez innych zmian typowych dla rozrostu komórek chłonnych
linii B i stan taki jest określany jako MGUS. Może on trwać przez wiele lat, ale również
przejść w formę pełnoobjawowego szpiczaka i dlatego wymaga monitorowania.

Źródło tran.